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Cœur : comment le stress encombre les vaisseaux

Le stress chronique, en déviant vers le système immunitaire, conduit à l’encombrement des vaisseaux. C’est ce qu’ont conclu des chercheurs de l’École de santé publique de Harvard à Boston, au terme d’une étude.


La corrélation statistique est connue depuis longtemps. Le stress déclenche une multitude de maladies, dont l’artériosclérose. Le mécanisme responsable de ce phénomène n’était toutefois pas entièrement connu jusqu’alors.

Les médecins de Harvard ont ensuite décelé un nombre élevé de cellules immunitaires chez le personnel hospitalier stressé, et ont ainsi trouvé le lien jusqu’alors méconnu dans la chaîne de cause à effet du psychisme à l'organe altéré : le stress conduit entre autres à libérer de la noradrénaline dans la moelle osseuse. Ce processus conduit les cellules souches du sang à fabriquer des globules blancs, qui émettent à leur tour des substances inflammatoires. Celles-ci favorisent la formation de plaques nocives dans les vaisseaux, qui peuvent entraîner dans le pire des cas un infarctus ou un AVC.

Le récepteur appelé Beta 3 joue visiblement un rôle clé dans cette spirale infernale. Il se trouve sur la surface des cellules souches, dans la moelle osseuse. En cas de stress positif (« l’eustress »), ce récepteur sert pratiquement à déclencher l'alerte jaune : s’il est activé, les globules blancs se répandent, préparent le corps à affronter des dangers menaçants et réagissent le cas échéant contre les blessures ou les infections.

En cas de stress négatif et chronique (« distress »), les sonnettes d’alarme du beta 3 se déclenchent également, mais les cellules immunitaires errent dans l’organisme, sans être utiles à un lieu de crise particulier – avec des conséquences néfastes pour les vaisseaux. Alors, restons calmes.

Source : science.ORF.at/R. Czepel/CR

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